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國科會昨天發表腸病毒七十一型病毒致病機轉研究，發現腸病毒會操控人體「微核醣核酸一四一」，使人體細胞聽命於腸病毒。團隊正研發微核醣核酸一四一抑制劑，將可減緩腸病毒產生。

在國科會基因體醫學國家型核心設施計畫、國立台灣大學邁向頂尖大學計畫經費支持下，由台灣大學、中興大學、中央研究院研究團隊，找到腸病毒七十一型致病機轉與具潛力的標靶治療應用。

台灣大學醫學院醫學檢驗暨生物技術學系副教授俞松良在記者會表示，孩童感染七十一型腸病毒後，不但死亡率高且傳染率也相當高，但過去卻不了解七十一型腸病毒的致病機轉。

俞松良說，感染腸病毒後，會誘發人體的微核醣核酸一四一表現增加，關閉人體製造細胞蛋白，改為製造病毒的蛋白。

台大醫學院院長楊泮池解釋，微��醣核酸一四一控制人體約一百個基因製造蛋白，也就是調控人體細胞蛋白合成；腸病毒則非常聰明，「擒賊先擒王」，會控制微核醣核酸一四一，也就是人體的宿主細胞會聽命於腸病毒，不再製造人體細胞蛋白，改為替病毒製造蛋白，讓病毒量增加。

楊泮池說，研究團隊正在研發人體受到腸病毒感染後，透過微核醣核酸一四一抑制劑，讓腸病毒不再能掌控人體，微核醣核酸一四一仍有其正常功能，研究發現，病毒的產生速度可減少一千倍以上。

楊泮池說，未來一到兩年內將進行動物、人體試驗，希望未來能成功發展藥物有效治療腸病毒。另外，不只腸病毒，像是小兒麻痺病毒、克沙奇病毒等，都具有相同的致病機轉，未來藥物也可望適用。

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